发动机主动悬置LQG权值优化时滞补偿控制

在发动机悬置系统中,将压电陶瓷作动器运用到主动悬置系统中具有重要研究意义。除了主动控制力,时滞是评价的重要指标,时滞会导致主动控制力与发动机运动状态不合拍,从而降低发动机的隔振性能。建立发动机含时滞的三自由度数学模型,从压电陶瓷作动器力学模型,运用实验对压电陶瓷作动器的特性做了研究,建立主动控制力与电压的关系。由于反馈控制中实际的控制力与理想的控制力之间有时滞,论文提出LQG控制与泰勒级数的结合用于时滞补偿控制设计TLQG控制器。对于LQG控制器权值没有固定的解析方法,运用了遗传算法对LQG控制器的权值进行优化。通过仿真分析结果表明TLQG控制进行时滞补偿能很好的改善发动机悬置的性能。     

双排行星齿轮系统频率耦合影响因素分析

针对双排行星齿轮动态响应中出现的频率耦合现象,利用Adams软件,对双排行星齿轮两种典型连接形式建立动力学仿真模型。将啮合力进行傅里叶分解并按照两排的齿频及其倍频合成。以两部分啮合力的幅值比例,研究连接刚度、转速与负载对双行星齿轮频率耦合影响规律,结果表明,对于串联形式的双排齿排连接,连接轴扭转刚度达到10~8N·mm(/°)及以上时,频率耦合影响比例稳定,当前排齿频影响比例始终高于耦合齿频影响比例;随转速升高,当前排齿频影响比例增大,而提高负载,当前排齿频影响比例减小,耦合频率影响比例与之相反;对于并联齿排负载与转速组合分析,在工作区间,两排中频率耦合影响比例表现形式类似,∑f_h减∑f_b正比于负载比减转速比;多排行星齿轮系统中,频率影响比例分布符合上述串联、并联齿排频率耦合规律,且并联齿排频率耦合情况较串联齿排严重。     

基于重力势能转化的下肢外骨骼设计与动力学研究

基于人体重力势能转化的弹性助力原理,设计了一款下肢外骨骼,其类型为被动式,可为髋关节提供助力。依据拉格朗日方程建立了下肢外骨骼数学模型,研究了该模型在释能阶段的髋关节转矩。利用Adams软件建立了下肢外骨骼动力学仿真模型,通过数理统计的方法对比了数学模型和动力学仿真模型髋关节转矩的计算结果,得出两者高度相关。利用Adams软件仿真分别得出了人体在穿戴下肢外骨骼和不穿戴下肢外骨骼情况下释能阶段的髋关节转矩曲线,以髋关节做功值为依据对两组髋关节转矩曲线做了对比分析。结果表明,穿戴下肢外骨骼时,释能阶段髋关节做功值减少了19.29%。最后,以储能弹簧刚度与预拉力为设计变量对下肢外骨骼髋关节转矩进行优化,得出最适储能弹簧刚度下穿戴下肢外骨骼时髋关节做功值比不穿戴下肢外骨骼时减少了26.00%。     

基于洪泽湖(泗洪片区)国考断面超标的入湖河流污染来源影响权重分析

为明确洪泽湖(泗洪片区)国考断面水质超标的污染来源,界定各行政区对洪泽湖的影响权重,建立洪泽湖水环境数学模型,模拟不同风向影响下洪泽湖的TN、TP浓度场,分析各主要入湖河流对洪泽湖的影响权重。根据各入湖河流内外源污染物量,利用污染影响权重计算方法,分析不同行政区对洪泽湖(泗洪片区)国考断面污染权重。计算结果表明,龙集镇北断面的污染来源受徐州市影响最大,占50%左右;成河乡断面污染来源受泗洪县、徐州市的影响较大,均占30%左右;对临淮乡断面影响最大的是泗洪县内部的污染,占40%左右。     

干熄焦余热发电对焦化厂电压影响分析及对策

围绕某焦化厂干熄焦余热发电站并网发电后出现的焦化厂电力系统10 kV母线电压偏高问题,分析了电压偏高的原因,并提出了几点切实可行的应对措施,较好地保证了焦化厂电力系统的安全、可靠、稳定运行,充分利用了干熄焦的产能,实现了节能、环保、经济效益最大化。     

甲烷在钯基催化剂上脱氢的分子模拟

为探明甲烷在钯基二聚体催化剂上脱氢反应过程的微观机理,对甲烷燃烧催化剂的设计与使用提供指导。在M06L/6-311++G(d,p)+SDD//M06L/6-311G(d,p)+LANL2DZ基组水平上,采用密度泛函理论(DFT)对甲烷在钯基二聚体催化剂(Pd_2、PdPt和PdNi)上的脱氢过程进行了研究。对比了甲烷在催化剂Pd_2、PdPt和PdNi上反应的能垒(E_b)、活化能(E_a)及反应速率常数(k),结果表明:CH_2→CH是甲烷在二聚体Pd_2反应的速率控制步骤(RDS),而CH_3→CH_2是催化剂PdPt和PdNi反应的RDS;钯基二聚体催化剂对甲烷脱氢的催化活性顺序为PdPtPd_2PdNi;抗积炭性能顺序为PdNiPd_2PdPt。PdPt适用于要求催化效率较高的项目,而抗积炭性能较好的PdNi催化剂可用于大型工业催化。     

AGT介导的氯乙基亚硝基脲耐药作用机理的密度泛函理论研究

氯乙基亚硝基脲(CENUs)是一类重要的抗癌烷化剂,通过导致DNA互补鸟嘌呤-胞嘧啶之间的共价交联(GC交联)发挥抗肿瘤作用。然而,O~6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶(AGT)对DNA烷化损伤的修复作用能够导致肿瘤细胞对CENUs产生耐药性。使用密度泛函理论(DFT)方法结合分子对接对AGT介导的CENUs耐药机制进行研究。结果表明,AGT能够与CENUs导致GC交联的两个前体物——O~6-氯乙基鸟嘌呤(O~6-ClEtG)和N1,O~6-桥亚乙基鸟嘌呤(N1,O~6-EtG)结合形成复合物,然后通过氢迁移和烷基转移两步反应,对这两个前体物进行修复,从而阻断GC交联的形成。在AGT对两个前体物的修复过程中,N1,O~6-EtG的修复在动力学和热力学上比O~6-ClEtG的修复均具有优势,但O~6-ClEtG更有利于与AGT形成复合物。阐明了AGT介导的CENUs耐药机制,这将为开发AGT抑制剂用于与CENUs联合用药以消除耐药性提供重要的理论依据。